Сосудистые заболевания головного и спинного мозга

 

Патологический процесс: 1) может быть связан с состоянием сосудов (атеросклероз, липогиалиноз, воспаление, отложение амилоида, расслоение артерий, аномалии развития, аневризма, венозный тромбоз); 2) может быть удален от локализации патологического процесса (эмболия из сердца или внечерепного кровотока в сосуды мозга); 3) возникает при сочетании пониженного перфузионного давления или повышенной вязкости крови с недостаточным кровотоком; 4) результат разрыва сосуда в субарахноидальном пространстве или внутричерепной ткани.

Церебральный инсульт. Острое неврологическое поражение, возникающее в результате названных патологических процессов. Зона ишемии окружает очаг инфаркта мозга, а вторичные повреждающие факторы (цитотоксины, высвобождающиеся из поврежденных нейронов, отек мозга, местное нарушение мозгового кровообращения) способствуют увеличению выраженности неврологического дефицита. Лечение преследует три цели: 1) уменьшить факторы риска (ослабить патологический процесс); 2) предотвратить рецидив инсульта за счет устранения его причины; 3) свести к минимуму вторичное повреждение мозга путем обеспечения достаточного кровоснабжения участков мозга, пограничных с зоной ишемии, а также уменьшения отека мозга.

Клинические проявления

Внезапное, драматическое начало заболевания с развитием очаговых неврологических симптомов (табл. 163-1). Временные характеристики клинических проявлений являются индикаторами патологического процесса.

Завершенный инсульт. Состояние, при котором в течение нескольких дней у больного не отмечается нарастание неврологических симптомов.

Транзиторная ишемическая атака (ТИА). Проявляется очаговой неврологической недостаточностью, которая полностью исчезает в течение 24 ч. Могут быть выделены три этиологические категории: 1) ТИА, связанная с замедленным кровотоком в крупных сосудах; 2) эмболическая ТИА и 3) лакунарная, или ТИА, вызванная нарушением кровотока в пенетрирующих сосудах. ТИА, связанные с замедлением кровотока, обычно кратковременны (от минут до часов), склонны к рецидивам и стереотипны. Любой обструктивный процесс во вне - или внутричерепных артериях может вызвать ТИА, обусловленную замедлением кровотока, еслЯ коллатеральный кровоток в зоне ишемии также нарушен. Эмболические ТИА характеризуются большей продолжительностью очаговых неврологических рас-

стройств (часы). Лакунарные ТИА возникают из-за временной ишемии мозга в результате стеноза внутримозговых пенетрирующих сосудов, обычно при вторичном липогиалинозе на фоне гипертензии или при атеросклеротическом стенозе. Полагают, что рецидивирующие или стереотипные ТИА являются лакунарными или ТИА, связанными с нарушением кровотока в мелких сосудах. Иные причины преходящей неврологической недостаточности (судорожные проявления или мигрень) должны быть исключены на основании данных анамнеза заболевания и соответствующего обследования.

Ишемический инсульт. Неврологическая недостаточность, вызванная нарушением кровоснабжения участка мозга из-за внутрисосудистой окклюзии или замедления кровотока. Страдает участок мозга, получающий кровоснабжение из пораженного сосуда. Ишемический инсульт может быть вызван: 1) тромбозом крупного сосуда, вызванным замедленным кровотоком; 2) эмболией артерио-артериальной, кардиогенной или неизвестного происхождения; 3) образованием лакун из-за окклюзии мелких внутримозговых пенетрирующих сосудов (табл. 163-2).

Внутричерепное кровоизлияние. Наиболее распространенные формы: гипертензивные и долевые внутричерепные кровоизлияния (50%), разрыв мешотчатых аневризм, разрыв артериовенозных аневризм. Рвота наблюдается в большинстве случаев, головная боль — примерно в половине случаев. Проявления обычно не ограничиваются одной сосудистой областью. Гипертензивное кровоизлияние обычно происходит в 1) путамен, прилегающую внутреннюю капсулу и центральное белое вещество; 2) таламус; 3) варолиев мост и 4) мозжечок. Неврологическая недостаточность, неотвратимо развивающаяся за 5-30 мин, позволяет с большой вероятностью заподозрить внутричерепное кровотечение. Глазные симптомы очень важны для определения локализации кровоизлияний: 1) путаменальное (в скорлупу) — девиация глаз в сторону, противоположную параличу (в сторону поражения); 2) таламическое — девиация глаз вниз, иногда отсутствуют зрачковые реакции; 3) в варолиев мост — рефлекторные боковые движения глаз нарушены и ослаблены (1-2 мм), реакция зрачков сохранена; 4) мозжечковое — девиация глаз в сторону, противоположную поражению (возникает еще до паралича).

Факторы риска

1) Системное атеротромботическое заболевание — Ишемический инсульт или ТИА; 2) источник эмболов (в том числе, фибрилляция предсердий, поражение клапанов сердца, ИМ, инфекционный миокардит и т. д.) — эмболический инсульт или ТИА; 3) тяжелая гипертензия — лакунарный инсульт с липогиалинозом мелких сосудов, атеротромботические повреждения крупных и средних сосудов, глубинное внутричерепное кровоизлияние; 4) курение и наследственная гиперлипидемия — атеротромботический ишемический инсульт или ТИА.

Осложнения

1. Атеротромботическая окклюзионная болезнь: повышенный риск эмболизации из дистальной культи сосуда до формирования эндотелия; продолжающееся распространение тромбов, которые могут нарушить коллатеральный кровоток. 2. Эмболический инсульт: повторная эмболия.

Таблица 163-1 Анатомическая локализация мозговых повреждений при инсульте

 



  • На главную